[vc_row][vc_column][vc_tta_tour active_section=»1″ css=».vc_custom_1465550218626{margin-bottom: 20px !important;}»][vc_tta_section title=»Descripción» tab_id=»1465550130049-3bb3a562-3092″][vc_column_text]
Autores
- Dr. Luis Fernández, Dra. Isabel Gutiérrez, Dr. Alejandro González
- Hospital Virgen del Rocío. Sevilla – España
- E-mail: luislfp@hotmail.com
Historia Clínica
Varón de 55 años, fumador e HTA sin otros AP de interés que acude por dificultad en el lenguaje de aparición brusca.
[/vc_column_text][/vc_tta_section][vc_tta_section title=»Leyendas» tab_id=»1465550130101-9c3ede69-2eaf»][vc_column_text]
A y B: Secuencias potenciadas en T2-FLAIR y DWI donde se observan áreas de vacío de señal parieto-occipitales izquierdas con parénquima cerebral normal entre estas, que se acompañan de lesiones isquémicas agudas temporales e insulares ipsilaterales. Las áreas con vacíos de flujo se corresponden en TC-perfusión con áreas de aumento de FSC y VSC (E y F) sin que se aprecie aumento del TTM (G). En la arteriografía selectiva de ACI izquierda (C y D) se observa extenso nidus malformativo con aportes de ramas de ACP y ACM izquierdas sin drenaje venoso precoz ni presencia de aneurismas por flujo.
[/vc_column_text][/vc_tta_section][vc_tta_section title=»Diagnóstico» tab_id=»1465550227085-f70184a4-0e6f»][vc_column_text]Ictus insular izquierdo secundario a robo vascular por Angiopatía Cerebral Proliferativa
Comentario:
La angiopatía cerebral proliferativa (ACP) es una anomalía vascular poco frecuente con características propias en imagen que la diferencian de las malformaciones arterio-venosas cerebrales (MAV) típicas. La ACP es un subtipo raro (alrededor del 3%) de MAV. Presenta criterios angio-morfológicos propios que incluyen: discrepancia entre la presencia de un gran nidus y un pequeño volumen de shunt arterio-venoso, la ausencia de arterias nutrientes de gran calibre y aneurismas de flujo, la presencia de angioectasia en el nidus y un drenaje venoso no precoz.
En RM podemos observar además parénquima cerebral normal entre la red vascular. Es más frecuente en mujeres jóvenes con signos y síntomas clínicos que incluyen convulsiones (45%), cefalea (41%), y/o déficits neurológicos focales transitorios (16%), pero no habitualmente, hemorragia (10%). Cuando se manifiesta con hemorragia, la posibilidad de resangrado es mayor (casi del 70%) que en las MAV clásicas y se piensa que es secundario a la alta tasa de proliferación vascular de esta enfermedad.
En general, el pronóstico de ACP es peor que la de las malformaciones arterio-venosas. En este caso, la clínica se debió al ictus isquémico por robo vascular que originaba la ACP.
[/vc_column_text][/vc_tta_section][vc_tta_section title=»Próximo desafío» tab_id=»1465550238432-a1408f71-0439″][vc_column_text]Varón de 82 años sin antecedentes personales conocidos, excepto Gammapatia monoclonal, que se realiza TC tóraco-abdómino-pélvico para descartar adenopatías.
[/vc_column_text][/vc_tta_section][/vc_tta_tour][/vc_column][/vc_row][vc_row][vc_column][stm_post_comments][/vc_column][/vc_row]
1. MAV con congestión venosa (perfusión elevada ) y crisis epiléptica (estatus ) asociado que produce cambios corticales en FLAIR/DWI. (pseudoictus)
2. MAV con Isquemia cortical local por fenómenos de robo vascular es otra explicación razonable. no parece por el CBF/CBV
¿que dice el EEG?
De acuerdo con Antonio: MAV con signos de congestión venosa y crisis secundaria.
Qué pedazo de primer autor. Lo contrataría en mi hospital!