DNET (Tumor desembrioplásico neuroepitelial)
Es un tumor benigno glioneuronal, grado I de la OMS (bajo grado) con un crecimiento lento a expensas de la sustancia gris, tanto profunda como cortical, siendo más frecuente ésta última. Se suelen localizar en el lóbulo temporal (65%), lóbulo frontal (20%) y núcleo caudado o incluso cerebelo. Se ha demostrado asociación con displasia cortical hasta en un 80% de los casos.
Clínica: cursa fundamentalmente con epilepsia de larga evolución y de difícil tratamiento y con un inicio temprano de los síntomas, en torno a los 10 años.
Pruebas de imagen:
TC: lesión hipodensa, habitualmente cortical sin edema y sin realce tras administración de contraste iv. Cuando son corticales puedes remodelar la tabla ósea craneal interna, sin causar erosión. El 30% de estas lesiones asocian calcificaciones en su interior.
RM: T1 lesión hipointensa. T2 lesión hiperintensa, de apariencia “burbujeante”. T1+CTE: realce nulo o escaso de forma periférica. DWI: son lesiones sin restricción a la difusión
Diagnóstico diferencial: (fundamentalmente con otros tumores corticales)
Ganglioglioma: No presenta aspecto “burbujeante”, son lesiones que captal contraste con mayor frecuencia
Xantoastrocitoma pleomórfico: captan contraste de forma prominente y suelen presentar a menudo el signo de la cola dural.
Astrocitoma pilocítico de bajo grado: diagnóstico fundamentalmente histológico (IDH mutado).
Tumores multinodulares vacuolizantes (MVNT): aspecto burbujeante pero afectan a la sustancia blancas yuxtacortical.
menos frecuente lesiones quísticas, como el quiste neuroepitelial.

La esquisencefalia (“encéfalo dividido”) de labio cerrado es una alteración de la migración neuronal que se caracteriza por una hendidura tapizada de sustancia gris que se extiende desde el epéndimo ventricular hasta la superficie pial de la corteza. La esquisencefalia puede ser de labio abierto o cerrado, así como unilaterales (60%) o bilaterales (40%).
La clínica consiste en una epilepsia refractaria al tratamiento, retraso del desarrollo y discapacidad motora.  La gravedad se correlaciona con la extensión del defecto anatómico. Se asocia a displasia cortical focal, heterotopias de sustancia gris, agenesia del septum pellucidum y disgenesia cuerpo calloso. El tratamiento es sintomático, dirigido a los síntomas de la epilepsia.
Hallazgos radiológicos claves:
Evaginación de LCR en “V” que se extiende desde el ventrículo hacia la superficie pial del cerebro. Hendidura señal similar al LCR en todas las secuencias.
Revestimiento de sustancia gris displásica que cubre la hendidura, hiperdensa respecto a la sustancia blanca.
Diagnóstico diferencial:
1. Heterotopias de sustancia gris.
2. Displasia cortical focal

Melanocitosis Meníngea
los tumores melanocíticos primarios del SNC incluyen cuatro neoplasias poco frecuentes, que se dividen según su distribución en la leptomeninge. El melanocitoma (benigna) y melanoma (maligna) son tumores circunscritos; mientras que, la melanocitois y melanomatosis tienen una distribución difusa.
La melanocitosis es una proliferación benigna de melanocitos en la leptomeninge sin invasión evidente del parénquima cerebral. La afectación se puede localizar a nivel supratentorial, infratentorial y espinal, usualmente en el cerebelo, puente, bulbo y lóbulos temporales.
Es más frecuente en niños en el contexto de melanosis neurocutánea.
Con respecto a su presentación clínica, puede ser asintomático, o presentar convulsiones, vómitos o algún déficit neurológico, y cuando asocia síntomas tiene mal pronóstico a pesar de su benignidad.
Los hallazgos radiológicos principales son el engrosamiento leptomeníngeo difuso,  típicamente hiperintenso en secuencias T1 y FLAIR, hipointenso en T2, y con captación homogénea del contraste.
Las principales patologías que se incluyen en su diagnóstico diferencial son: carcinomatosis leptomeníngea, meningitis infecciosa y neurosarcoidosis.
Por último, el tratamiento está dirigido al manejo paliativo y el uso de inhibidores BRAF y de puntos de control inmunitario

Schwannoma del V par craneal

Los Schwannomas intracraneales son tumores benignos encapsulados de la vaina neural, característicamente de crecimiento lento. Se presentan como masas extraaxiales bien circunscritas con desplazamiento de estructuras adyacentes, pero sin invasión tisular.
En TC es característica una atenuación baja o intermedia con frecuentes cambios quísticos, así como la remodelación ósea o la expansión foraminal. Las calcificaciones y la hemorragia son poco frecuentes.
En RM, presentan isointensidad de señal respecto al córtex en T1 y señal heterogéneamente hiperintensa en T2, con un un realce intenso tras la administración de contraste.
Los Schwannomas del V par tienen suelen originarse en la unión del ganglio de Gasser con la raíz nerviosa. Las lesiones pequeñas pueden estar confinadas al Cavum de Meckel, pudiendo dar el signo del “winking Meckel Cave” consistente en el contraste entre el cavum ocupado por tumor y el contralateral sano relleno de líquido cefalorraquídeo.
Los tumores bicompartimentales, como en el caso expuesto, se originan en el cavum de Meckel y se extienden a la fosa posterior a través del porus trigeminus, con constricción a su paso por este punto, dándole la apariencia característica en mancuerna. Los tricompartimentales se producen cuando el tumor bicompartimental afecta a la rama V3 y se extiende anteroinferiormente desde la fosa craneal media a través del foramen oval al espacio masticador.
El diagnóstico diferencial cuando se presentan como tumores bi- o tricompartimentales es bastante limitado, ya que los hallazgos son característicos de esta entidad. Cuando se afecta aisladamente el cavum de Meckel, el diagnóstico diferencial se realiza principalmente con el meningioma y las metástasis, incluyendo la diseminación de tumores de cabeza y cuello. Otras lesiones con afectación del cavum de Meckel son lesiones vasculares o adenomas pituitarios.
El tratamiento varía en función de sintomatología, localización o tamaño. Pueden realizarse controles periódicos o tratamiento quirúrgico o mediante radiocirugía. En nuestro caso se realizó cirugía y se confirmó histopatológicamente el diagnóstico de Schwannoma grado 1 de la OMS.

Hallazgos sugestivos de encefalitis con afectación mesial bilateral que en el contexto de este paciente que muestra positividad en LCR para virus del herpes 6, son compatibles con afectación del SNC por el mismo.
La encefalitis por virus Herpes 6 es una rara infección que acontece sobretodo en pacientes inmunodeprimidos, y típicamente tras realización de TPH (como en nuestro caso).
Sus hallazgos en imagen son los correspondientes a una afectación inflamatoria a nivel del parénquima cerebral en una localización típica, destacando sobretodo la hiperseñal mesial bilateral en secuencias T2/FLAIR (menos veces identificable en potenciación T1, con área de hiposeñal) e hiperintensidad en secuencias de DWI (más sensible que las imágenes potenciadas en T2) que pueden traducir edema vasogénico (si no se acompaña de hiposeñal en mapa ADC, como en nuestro caso) o edema citotóxico con restricción a la difusión (hiposeñal ADC).
En fases más evolucionadas puede asociar presencia de compontes hemorrágicos visualizados como focos de marcada hiposeñal en potenciación T2/secuencias de susceptibilidad magnética. No suele presentar realce tras administración de CIV, y si esta presente, este es variable y típicamente en fases más avanzadas.
El diagnóstico diferencial habría que plantearlo con entidades con afectación inflamatoria mesial, abarcando el amplio grupo de encefalitis autoinmunes (encefalitis límbicas), encefalitis infecciosas virales (sobretodo familia herpes virus, como VHH6, Virus herpes 1 y 2, VVZ, Epstein Barr…), los hallazgos de RM tras estatus epilépticos con foco epileptógeno situado en región temporal mesial, tumores gliales de bajo grado y gliomatosis cerebri entre otros.
Sus hallazgos por imagen no son patognomónicos y requiere de confirmación a través de PCR en líquido cefalorraquídeo (como nuestro caso), y realización de múltiples pruebas de inmunidad, inclusive descartar posible origen paraneoplásico.
Su tratamiento es con fármacos antivirales, empleándose el ganciclovir o foscarnet.

El embolismo aéreo es una complicación potencialmente letal de procedimientos que involucren la manipulación vascular arterial o venosa.
La presión atmosférica es mayor que la presión intravenosa, excepto en aquellos vasos que están por encima del corazón mientras el paciente se encuentra en sedestación.
Al tener una vía de acceso yugular abierta al aire, y realizar una inspiración profunda, el gradiente de presión creado favoreció la entrada de gas a la vía, y así al sistema venoso.
Al estar en sedestación, el gas viaja de forma retrógrada a la circulación cerebral, produciendo oclusión de vasos, isquemia e infartos.
El TAC es útil para evaluar la presencia de gas y áreas sospechosas de infarto
La RMN se indica para evaluar las complicaciones posteriores como el infarto y extensión, mediante secuencias potenciadas en difusión/ADC, T2/FLAIR y susceptibilidad magnética
Diagnóstico diferencial: causas de infartos en múltiples territorios vasculares como embolismos sépticos, tromboembolismo por fibrilación auricular
Tratamiento: Oxigenoterapia hiperbárica.