Figura 1: TC cervical con CIV: Lesión parafaríngea retroestiloidea izquierda, situada inmediatamente adyacente a la ACI. Es de morfología ovalada, de un centímetro y con realce intenso tras contraste.
Figura 2. RM. Secuencias STIR: lesión hipervascular, adyacente al borde lateral de la ACI izquierda.T1+Gadolinio: captación intensa.
Figura 3. PET-Galio68: captación positiva para receptores de somatostatina

Diagnóstico.

Se realiza PET-Galio68 específico para diagnóstico de tumores con expresión de receptores de somatostina, que evidencia lesión retrofaríngea izquierda con captación positiva.
Se confirma lesión tumoral hipervascular retrofaríngea, paraestiloidea izquierda, en íntimo contacto con ACI tanto en TC con CIV (marcado realce) como en RMN (hiperintensa en T2-STIR y con realce tras gadolinio), y se decide extirpación quirúrgica.
Diagnóstico definitivo: Tumor neuroendocrino (TNE) bien diferenciado G1.
Estos tumores varían en su forma de presentación dependiendo del tipo, del tamaño y de su localización, en su mayoría gastrointestinal o pancreática.
En general, se presentan como lesiones o masas con realce hipervascular en fase arterial y en la fase venosa, ya que se trata de tumores muy vascularizados.
Los TNE deben diferenciarse de otras tumoraciones hipervascularizadas que realzan en fase arterial como adenopatías, tumores glómicos, metástasis, otros tumores vasculares, malformaciones arteriovenosas, etc.
Se trata de entidades infradiagnosticadas, cuya caracterización es importante de cara a un tratamiento específico ya sea mediante cirugía resectiva o con terapias dirigidas que alivien o eliminen la sintomatología y/o el riesgo de progresión tumoral.
Es determinante la correlación clínico-analítica del paciente para diagnóstico de tumoraciones en localizaciones no comunes para TNE, como en este caso que, junto con los hallazgos en imagen y PET concordante, nos permiten llegar a un diagnóstico preciso.

Bibliografía:
J.J. Díez, P. Iglesias. Pruebas de imagen en el diagnóstico de los tumores neuroendocrinos. Med Clin (Barc). 2010;135(7):319–325.
García Carbonero et al. Manual de diagnóstico y tratamiento de los tumores neuroendocrinos. 2º edición. 2013. ISBN: 978-84-695-8312-8.
Jared M et al. Imaging of Vascular Lesions of the Head and Neck. Otolaryngol Clin N Am 51 (2018) 55–76.

FIGURA 1: TC de cráneo sin CIV. Colecciónes extraxiales hemisféricas de atenuación similar al LCR.
FIGURA 2. RM Sagital 3DT1: Descenso caudal de 9mm amígdalas cerebelosas y del tronco del encéfalo por el agujero magno visualizando alteración en la morfología de la joroba de la protuberancia.
Engrosamiento hipofisario.
FIGURA 3. RM Axial T1, T2 y FLAIR: Colecciones extraxiales, hiperintenso respecto al LCR en T1,hiperintensas en T2 y FLAIR, de espesor máximo 8mm, compatibles con
hematomas subdurales crónicos.
FIGURA 4. RM Axial T1 C+: Captación paquimeníngea supratentorial.
FIGURA 5. RM sagital y axial T1: Colección espinal extradural longitudinal anterior que se extiende de C7 a D4, contenido de intensidad de señal líquido, levemente superior a la señal del líquido intradural, sin deformidad ni alteración de señal de la médula.
FIGURA 6- Cisternografía: extravasación patológica del radiotrazador a la altura aproximada de D4, en el lado derecho, y de D9 en el izquierdo.

HIPOTENSIÓN INTRACRANEAL ESPONTÁNEA
Etiología: Punción lumbar, intervención qx espinal, traumatismo, rotura espontánea de un quiste aracnoideo.
Prevalencia: 1:50.000/año.
Síntoma de presentación: cefalea ortostática. Otros síntomas: rigidez de nuca, trastornos visuales.
Imagen:
TC; Colecciones subdurales de líquido.
RM Cráneo;
T1; Descenso de estructuras encefálicas. Hipófisis engrosada. Obliteración de cisternas basales. Ventrículos laterales pequeños y distorsionados. Senos venosos con márgenes convexos y con vacíos de se señal.
T2; Tercer ventrículo con forma de hendidura se desplaza hacia abajo.
T1 C+;Engrosamiento hiperealzante paquimeníngeo difuso.
RM columna; Plexos venosos cervicales congestionados e hipercaptantes. LCR extraracnoideo.
Medicina nuclear; Cisternografía In-111 DTPA intradural; fugas de LCR.
Diagnóstico diferencial: Malformación Chiari Tipo I. Causas de engrosamiento duroaracnoideo (infección, metástasis…). Trombosis de senos venosos.

Bibliografía:
OSBORN, Anne G. El Encéfalo: Diagnóstico por imagen, patología y anatomía. Panamericana, 2018.
SCHIEVINK, Wouter I.; MAYA, M. Marcel; LOUY, Charles. Cranial MRI predicts outcome of spontaneous intracranial hypotension. Neurology, 2005, vol. 64, no 7, p. 1282-1284.

Figura 1. RM y TC pélvico: Ocupación del espacio presacro por una lesión lobulada de aspecto encapsulado de 5 cm, discretamente heterogénea, con un contenido fundamentalmente graso. La lesión se apoya en la cortical anterior del sacro sin signos de destrucción ni infiltración ósea.
Figura 2. Gammagrafía de la médula ósea tras administración de 99mTc-nanocoloide de albúmina:
Captación fisiológica hepatoesplénica y en la médula ósea, sin captación de la lesión presacra.

Diagnóstico.

Mielolipoma presacro. Se trata de un tumor mesenquimal benigno formado por tejido adiposo maduro y células hematopoyéticas. La localización más frecuente es suprarrenal pero hasta un 15% son extraadrenales.
Su aspecto característico es el de una lesión encapsulada de contenido mixto con componente predominante graso macroscópico. Puede verse hemorragia y calcificaciones en TC. En la RM el componente graso tiene hiperseñal en T1 y T2 con pérdida de señal en secuencias de supresión grasa. Tras administración de gadolinio puede existir realce de su componente de partes blandas (no administrado en nuestra paciente por insuficiencia renal).
El diagnóstico diferencial se plantea con la hematopoyesis extramedular (HEM). La HEM es un fenómeno compensatorio generalmente secundario a procesos hematológicas que cursen con una hematopoyesis ineficaz (talasemia, anemia falciforme, deficiencia de vitamina B12/folato, mielofibrosis…). Puede comportarse radiológicamente muy similar al mielolipoma pero existen algunas diferencias descritas. El componente hematopoyético en la HEM suele predominar sobre el graso. Además es muy frecuente que muestre captación patológica en la gammagrafía ósea con 99mTc-nanocoloide.
El liposarcoma es el segundo diagnóstico que debe contemplarse, ya que es la lesión retroperitoneal con contenido graso más frecuente en el adulto. No obstante los liposarcomas no suelen localizarse en la línea media presacra y habitualmente se presentan a más altura en el retroperitoneo. Además su aspecto suele ser más infiltrativo y rara vez muestran una cápsula.
Otra consideración adicional debe hacerse con el teratoma, lesiones que suelen darse en personas jóvenes y habitualmente muestran calcificaciones.

Bibliografía:
Littrell, Laurel & Carter, Jodi & Broski, Stephen & Wenger, Doris. (2017). Extra-adrenal Myelolipoma and Extramedullary Hematopoiesis: Imaging Features of Two Similar Benign Fat-Containing Presacral Masses That May Mimic Liposarcoma. European Journal of Radiology. 93. 10.1016/j.ejrad.2017.05.039.
Guillaume, Laurent MD∗; Vander Borght, Thierry MD, PhD∗; Bertrand, Claude MD†; Dupont, Michael MD‡; Krug, Bruno MD, PhD∗ Presacral Myelolipoma, Clinical Nuclear Medicine: January 2021 – Volume 46 – Issue 1 – p 38-39 Hain KS, Pickhardt PJ, Lubner MG, Menias CO, Bhalla S. Presacral Masses: Multimodality Imaging of a Multidisciplinary Space. RadioGraphics. 2013 Jul;33(4):1145–67.
Lee, Jonghun John, et al. “Presacral Myelolipoma: Diagnosis on Imaging with Pathologic and Clinical Correlation.” American Journal of Roentgenology, vol. 207, no. 3, Sept. 2016, pp. 470–481

TC de cráneo, cortes axiales (Imágenes A y B). Se observa hipodensidad de la sustancia blanca subcortical de forma generalizada y bilateral. En base a estos hallazgos se pide una RM.
Imágenes de resonancia magnética. Se observa alteración de la intensidad de señal de la sustancia blanca supratentorial y en menor grado en región posterior de la protuberancia y pedúnculo cerebeloso medio derecho (no evidenciado en estas imágenes). La afectación presentaba una distribución extensa, bilateral, y en general simétrica con afectación de todos los lóbulos cerebrales. No mostraba realce tras la inyección de gadolinio IV y respetaba las fibras en U (imágenes C, D, E, F y G)

Diagnóstico.

Encéfalopatía asociada al VIH.
Los hallazgos encontrados en TC y RM son compatibles con encéfalopatía asociada al VIH, que es la entidad neurológica más frecuente en la infección por VIH. Se manifiesta como un trastorno cognitivo moderado a pesar de la buena respuesta a la terapia. Los síntomas más frecuentes son: demencia subcortical con defectos cognitivos, motores y conductuales, así como trastornos de la marcha. Los factores de riesgo para su aparición son: CD4 < 200, alta carga viral e infección por VIH de larga duración.
Las características radiológicas (TC y RM) no son específicas y consisten en:
Atrofia desproporcionada para la edad.
Afectación bilateral y simétrica de la sustancia blanca periventricular y profunda (sustancia gris respetada), hiperintensa en T2 / FLAIR e hipodensa en el TC; con relativo respeto de las estructuras de fosa posterior.
Lesiones parcheadas o confluentes.
No efecto masa.
No realce tras contraste.
La gravedad de estos pacientes está relacionada con la carga viral. En este caso se cambió el tratamiento antirretroviral con mejoría clínica y de los parámetros de carga viral.
El principal diagnóstico diferencial en estos pacientes será con la leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP). Esta es una enfermedad desmielinizante severa secundaria a la infección por el poliomavirus JC. El principal factor de riesgo es CD4 < 100. En estos pacientes se observa afectación asimétrica de la sustancia blanca periventricular y subcortical (hipodensidad en TC, hiperintensidad de señal en secuencias T2 / FLAIR en RM), afectación de las fibras en U subcorticales (con predilección de la región parietooccipital), lesiones múltiples, pueden asociar realce tras la administración de contraste, leve efecto de masa y restricción en anillo en las secuencias de difusión. Estos pacientes tienen mal pronóstico y si no son tratados, fallecen antes del año.

Bibliografía:
1. A.B. Smith, J.G. Smirniotopoulos, E.J. Rushing. Central Nervous System Infections Associated with Human Immunodeficiency Virus Infection: Radiologic-Pathologic Correlation. Radiographics 2008; 28:2033-2058
2. R.M. Levy, V. Rothholtz. HIV-1-related neurologic disorders. Neuroimaging Clin N Am. 1997; 7: 527-559
3. Grossman&Yousem. Neurorradiología. 2007 Marbán libros.

TC: Planos axiales de TC craneal sin cte:
Ocupación parcial etmoidal-maxilar izquierda
Lisis de lámina papirácea
Borramiento de grasa orbitaria
Borramiento graso y expansión de
fosa pterigopalatina

RM: Ocupación etmoidal izquierda sin delimitar masa
Alteración de señal de grasa orbitaria extraconal medial
Alteración de señal de grasa de fosa pterigopalatina

Diagnóstico.

Sinusitis fúngica invasiva (en este caso mucormicosis)
Infección fúngica rinosinusal, a veces aguda y rápidamente progresiva con alta mortalidad.
Típicamente en diabéticos e inmunodeprimidos

Radiología:
Ocupación de senos afectos (maxilar y etmoidal sobre todo)
TC: focos de lisis ósea asociados
Infiltración – borramiento de tejidos blandos regionales
RM: focos de ausencia de realce mucoso (necrosis)
Importante: valoración intracraneal – base de cráneo para descartar afectación

Diagnósticos diferenciales:
Carcinoma epidermoide etmoidal
Rinosinusitis complicada de otro origen
Granulomatosis con poliangeítis rinosinusal

Tratamiento:
Desbridamiento radical hasta tejido normal (confirmación histopatológica)
Terapia antifúngica con anfotericina B
Tratamiento de causa de inmunosupresión (ejemplo: control de diabetes)

Bibliografía:
1) Se Jin Cho. Image findings in patients with chronic invasive fungal infection of paranasal sinuses. Journal of Neuroradiology. 2021;48;325-330.
2) Pai V. Rhino-orbito-cerebral Mucormycosis: Pictorial Review. Insights Imaging. 2021;12:167.

FIGURA 1. RM con secuencia en T2 en plano sagital de la región cervicodorsal: Se identifica una hiperseñal intramedular en secuencias T2 de localización posterocentral, que afecta a la medular cervical y dorsal en toda su longitud, siendo más evidente en la región cervical aproximadamente a la altura de C2-C5 y desde D3 hasta D8.
FIGURA 2. RM en secuencia T2 en plano axial a la altura de C3 y D4: hiperseñal de localización posterior y central.

Diagnóstico.

Degeneración subaguda combinada. La degeneración subaguda combinada es una mielopatía clásicamente asociada a déficits nutricionales, principalmente al déficit de vitamina B12. Hay que incluir en el diagnóstico diferencial la carencia de cobre, de vitamina E y la mielopatía inducida por metotrexato.
En estadios precoces los pacientes pueden estar asintomáticos. A medida que avanza el cuadro clínico, comienzan con parestesias en los miembros inferiores que se extienden a las cuatro extremidades. Más adelante se desarrolla ataxia sensorial e inestabilidad junto con espasticidad y debilidad de predominio en miembros inferiores por afectación piramidal bilateral (Signo de Babinski). El fenómeno de L’hermitte es común.
La escasa especificidad de los síntomas al inicio dificultan el diagnóstico; se ha estimado que desde que se inician las primeras manifestaciones clínicas hasta que se establece el diagnóstico de DCS transcurren alrededor de 4 meses.
El diagnóstico se basa en valores analíticos y en la imagen de RM:
T1: elongación medular moderada e hipointensidad en la médula cervical o dorsal. No captante tras contraste paramagnético.
T2: hiperintensidad de los cordones posteriores con o sin afección de los cordones laterales. El cambio bilateral en la intensidad de los cordones posteriores se conoce  como el signo de la V invertida.
La importancia del diagnóstico precoz radica en que la rapidez en el inicio del tratamiento condicionará el grado de recuperación de los déficits neurológicos. El tratamiento consiste en suplementar la carencia nutricional.

BIBLIOGRAFÍA:
Yamada K. A case of subacute combined degeneration: MRI findings. Neuroradiology 1998; 40: 398- 400.
Ravina B. MR findings in subacute combined degeneration of the spinal cord: a case of reversible cervical myelopathy. AJR Am J Roentgenol. 2000; 174: 863-5.
Saiz-Mendiguren, R. RM en el diagnóstico y control evolutivo de la degeneración combinada subaguda: A propósito de un caso. Anales Sis San Navarra. 2012; 35: 329-333.