Caso del mes Febrero 2018

Caso del mes Febrero 2018

« Todos los casos

Caso del mes Febrero 2018

Descripción

Autores

  • Dr. Jaime Salvador García. Hospital Universitario Doctor Peset (Valencia) [email protected]
  • Dr. Andrés Painel Seguel
  • Dr. Gregorio Martín Benítez

Historia Clínica

Varón de 39 años, sin antecedentes de interés, con edema palpebral y leve «inflamación» en ojo derecho.
Se solicita TC orbitario para valorar engrosamiento glandular y/o proceso inflamatorio/infeccioso.

 

Leyendas

 

 

Imagen 1. Imágenes de TC orbitario tras la administración de CIV. Se evidencia masa en cuadrante superior externo de la órbita derecha, en topografía de glándula lacrimal. Presenta morfología ovalada y márgenes lisos, con valores de atenuación grasa (*) y componente lineal de densidad calcio (flecha verde) en polo anterior y de partes blandas en polo posterior (flecha amarilla).
No se observan signos inflamatorios ni repercusión del plano óseo subyacente.

 

Diagnóstico

Diagnóstico Radiológico:
Quiste orbitario del desarrollo (dermoides, epidermoides y teratoma).

RESUMEN:

Los quistes orbitarios surgen de la inclusión de un elemento ectodérmico durante el cierre del tubo neural, donde los elementos dérmicos quedan atrapados en la línea de sutura, diploe, meninges o cuero cabelludo. Los quistes dermoides y epidermoides se encuentran con mayor frecuencia en el cuadrante temporal superior de la órbita, adyacente a la línea de sutura cigomático-frontal.
La mayoría de estas lesiones son de crecimiento lento, aunque algunas pueden crecer rápidamente en adultos. Se observan como masas de densidad grasa que no realzan tras la administración de contraste intravenoso.
Los quistes dermoides presentan densidades de grasa y calcio.
Los quistes epidermoides pueden exhibir características de imagen similares, pero la calcificación no es una característica habitual.

BIBLIOGRAFÍA:
Jung, W., Ahn, K., Park, M., Kim, J., Choi, J., Kim, B. and Hahn, S. (2007). The Radiological Spectrum of Orbital Pathologies that Involve the Lacrimal Gland and the Lacrimal Fossa. Korean Journal of Radiology, 8(4), p.336.

Mafee MF. Orbit: embryology, anatomy, and pathology. In: Som PM, ed. Head and neck imaging, 2nd ed. St. Louis: Mosby, 2003:529-654

Caso del mes Enero 2018

Caso del mes Enero 2018

« Todos los casos

Caso del mes Enero 2018

Descripción

Autores

  • Dra. Garazi Elizundia López. Servicio de Radiodiagnóstico Hospital Universitario Basurto (Bilbao) [email protected]
  • Dr. Juan José Gómez Muga. Servicio de Radiodiagnóstico. Hospital Universitario Basurto (Bilbao) [email protected]
  • Dr. Mikel Grau García. Servicio de Radiodiagnóstico. Hospital Universitario Basurto (Bilbao)  mikel.graugarcia@osakidetza.eus

Historia Clínica

  • Varón de 60 años con afasia global brusca.

Leyendas

 

 

TC multimodal (A, B): Borramiento de surcos en región temporoccipital izquierda con aumento del rCBV asociado y estructuras vasculares anómalas en angioTC (C).

 

 

RM cerebral: Hiperseñal en FLAIR (D) con difusión facilitada (E) compatible con edema vasogénico. Hiperseñal en TOF rodeando a la pared del seno sigmoide a partir de una rama occipital hipertrófica de la ACE (F). Los senos venosos están permeables (G).

 

Diagnóstico

Diagnóstico Radiológico:
Fístula dural arteriovenosa

RESUMEN:

  •  Las fístulas durales arteriovenosas (A-V) constituyen hasta el 10-15% de todas las malformaciones vasculares intracraneales.
  • Con la generalización de los estudios de angioTC y angioRM  es frecuente encontrar signos directos o indirectos de esta patología en estas pruebas de imagen no invasivas.
  • Presentan una sintomatología y formas de presentación muy variables. En nuestro caso, la afasia global se debía a la extensa afectación de las áreas temporal y parietal del hemisferio dominante izquierdo que se corresponde con las áreas sensitivas del lenguaje.
  • Las manifestaciones radiológicas suelen ser secundarias al aumento del flujo venoso que condicionan, que se traduce en áreas de edema vasogénico en el parénquima cerebral o bien hemorragias en diferentes localizaciones.
  •  Debemos sospechar FAV en estudios de TC o RM:

    –      Estructuras vasculares prominentes SIN nidus.

    –      Aumento de volumen en perfusión.

    –      Edema con microhemorragia en T2*.

    –      Hiperseñal venosa en TOF.

    –      Relleno venoso precoz en estudios dinámicos.

  • El diagnóstico debe ser confirmado mediante arteriografía, que sigue constituyendo la técnica diagnóstica de elección. Permite su clasificación en diferentes tipos, lo que resulta fundamental de cara al manejo terapéutico.
  • El tratamiento, en el caso de fístulas con sintomatología o riesgo de complicación, consiste en la desconexión o cierre de la comunicación arteriovenosa, bien mediante técnicas de radiología intervencionista endovascular  o mediante cirugía abierta.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 

La sobrecarga venosa del territorio superficial posterior de la ACM izquierda (C) se puede deber a:

           –  fistula dural en dicha localización

           –  trombosis del seno transverso y/o sigmoideo izquierdo, que en este caso se encontraban permeables.

BIBLIOGRAFÍA:

  •   Gandhi D et al. Intracranial dural arteriovenous fistulas: classification, imaging findings, and treatment. AJNR Am J Neuroradiol. 2012;33 (6): 1007-13.
  •  Mossa-Basha M et al. Imaging of cerebral arteriovenous malformations and dural arteriovenous fistulas. Neurosurg Clin N Am. 2012 Jan;23(1):27-42.

 

Caso del mes Diciembre 2017

Caso del mes Diciembre 2017

« Todos los casos

Caso del mes Diciembre 2017

Descripción

Autores

  • Dra. José Antonio González Nieto. Hospital Universitario Dr. Peset (Valencia)  [email protected]
  • Dra. María Dolores Monedero Picazo. Hospital Universitario Dr. Peset (Valencia) [email protected]
  • Dr. Isabel García Chaume. Hospital Universitario Dr. Peset (Valencia)  [email protected]

Historia Clínica

  • Mujer 58 años sin antecedentes de interés, que ingresa por diplopia binocular, ataxia y parestesias hemifaciales izquierdas.

Leyendas

A. TSE T2 transversal
B. B1000 transversal
C. T1 EG 3D con supresión grasa tras administración de gadolinio iv.
D. FLAIR coronal
E. FLAIR coronal tras un mes de tratamiento
Área de hiperintensidad en secuencias T2/FLAIR de la vertiente central del mesencéfalo que preserva la arquitectura del mismo, con una zona central que restringe la difusión y realza tras la administración de contraste a nivel del brachium conjunctivum. El control al mes tras tratamiento específico muestra una reducción muy significativa de la alteración de señal a nivel mesencefálico.

 

Diagnóstico

Diagnóstico Radiológico:
Encefalitis de Bickerstaff

RESUMEN:

  • La encefalitis de Bickerstaff (EB) se considera una rara enfermedad inmuno-mediada del sistema nervioso central, que forma parte del espectro del  síndrome de anticuerpo IgG anti-Gq1b, donde también se incluyen el síndrome de Miller-Fischer y la oftalmoparesia aguda sin ataxia.
  • La EB clínicamente se caracteriza por oftalmoplejia y ataxia. También puede aparecer somnolencia, alteración hemisensorial y piramidalismo. En el estudio de resonancia magnética es característico la afectación del mesencéfalo con un claro predominio central y, en menor medida, a ganglios de la base, especialmente el tálamo. Esta afectación se traduce en un aumento de señal en secuencias T2 y FLAIR que puede mostrar un discreto realce y restricción a la difusión. Aunque suele ser una enfermedad autolimitada y de curso benigno, los casos graves pueden tratarse con altas dosis de corticoides +- inmunoglobulinas intravenosas, con una mejoría tanto clínica como en los estudios de imagen tras la resolución de los síntomas.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 

Encefalopatía tóxico-metabólica (como paradigma estaría la encefalopatía de Wernicke), la rombencefalitis infecciosa, la esclerosis múltiple y la enfermedad de Behçet .

BIBLIOGRAFÍA:

  • Odaka M, Yuki N, Hirata K.  Anti-GQ1b IgG antibody syndrome: clinical and immunological range. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2001;70:50–55.
  • Brunberg JA. Ataxia. Am J Neuroradiol 2008; 29:1420 –22.

 

Caso del mes Diciembre 2017

Caso del mes Noviembre 2017

« Todos los casos

Caso del mes Noviembre 2017

Descripción

Autores

  • Dra. Isabel García Chaume. Hospital Universitario Dr. Peset (Valencia)  [email protected]
  • Dra. María Dolores Monedero Picazo. Hospital Universitario Dr. Peset (Valencia) [email protected]m
  • Dr. Jose Antonio González Nieto. Hospital Universitario Dr. Peset (Valencia)  josea_gnieto@hotmail.com

Historia Clínica

  • Varón de 40 años con esclerosis múltiple remitente-recurrente ya conocida, que consulta por disartria de varios días de evolución.

Leyendas

A. Imagen RM TSE T2 transversal.
B. Imagen RM FLAIR transversal.

C. Imagen RM EG T1 3D con supresión grasa tras administración de gadolinio iv.

Múltiples lesiones desmielinizantes ya conocidas de distribución supratentorial bilateral, periventricular y yuxtacortical. Se observa aparición de una nueva lesión desmielinizante en centro semioval izquierdo de 15 mm con morfología lamelar, sin edema circundante ni efecto masa significativo, que muestra realce en anillo incompleto con aspecto «en capas de cebolla».

 

Diagnóstico

Diagnóstico Radiológico:
Esclerosis concéntrica de Balo.

RESUMEN:

– La esclerosis concéntrica de Balo (ECB) se considera una rara enfermedad desmielinizante del sistema nervioso central, una variante de la esclerosis múltiple (EM). Se caracteriza por presentar lesiones concéntricas en anillo que alternan zonas de desmielinización y zonas con preservación de la mielina en la sustancia blanca. Su tratamiento consiste en altas dosis de corticoides, y según el caso, inmunoterapia y plasmaféresis, de igual modo que en la EM.
– Se ha descrito como una enfermedad grave con una rápida progresión. Sin embargo, con el aumento de los estudios de resonancia magnética (RM) de los últimos años, se han encontrado lesiones con patrón Balo-like en casos menos agresivos, con progresión más lenta e incluso regresión, demostrando la coexistencia de lesiones de ECB y lesiones de EM típica (como en el caso que presentamos), la desaparición de las lesiones de Balo o la transformación de estas últimas en lesiones de EM típica. Estos hallazgos sugieren que se trata de un espectro de manifestaciones dentro la misma enfermedad.
– Por ello, ante la aparición en RM de lesiones sugestivas de ECB en pacientes con EM conocida, conviene realizar controles evolutivos y esperar a la evolución tras el tratamiento, para diagnosticar correctamente el proceso patológico en curso.

BIBLIOGRAFÍA:

– Bela Purohit, Eranga Ganewatte, Bettina Schriner; Spyros Kollias. Balo´s Concentric Sclerosis with Acute Presentation and Co-Existing Multiple Scleroris-Typical Lesions on MRI. Case Rep Neurol. 2015; 7:44-50.
– Yongmei Li, Peng Xie, Xiao Fan, Huamin Tang. Balò´s concentric sclerosis presenting with benign clinical course and multiple sclerosis-like lesions on magnetic resonance images. Neurology India. 2009; 57.
– Giuseppe Iannucci, Mario Mascalchi, Fabrizio Salvi, Massimo Filippi. Vanishing Balò-like lesions in multiple sclerosis. Neurol Neurosurg Psychiatry. 2000; 69: 399-400.

 

Caso del mes Octubre 2017

Caso del mes Octubre 2017

« Todos los casos

Caso del mes Octubre 2017

Descripción

Autores

  • Dra. Jimena Angarita Beltrán. Servicio de Radiodiagnóstico, Complejo Hospitalario de Navarra (Pamplona) [email protected]
  • Dra. Teresa Cabada Giadas. Servicio de Radiodiagnóstico, Complejo Hospitalario de Navarra (Pamplona) [email protected]

Historia Clínica

  • Varón de 67 años sin AP de interés. Consulta por diplopía binocular, disartria y marcha inestable. TC urgencias normal. Se realiza RM, se inicia Metilprednisolona. Tras empeoramiento clínico se realiza nueva RM. El paciente fallece a los 15 días de la 2º RM.

Leyendas

A. FLAIR coronal
B.Difusión axial. Alteración de señal bulbo protuberancial de predominio del lado derecho, que se extiende al pedúnculo cerebeloso, sin restricción a la difusión.
C. T1+Gd sagital. Foco de realce bulbar anterolateral derecho.
25 días después se realiza nueva RM que muestra
D. Difusión axial. Restricción a la difusión en las lesiones bulbo protuberanciales (flecha amarilla).
E. T1+Gd sagital. Mayor realce en las secuencias con contraste.

 

Diagnóstico

Diagnóstico Radiológico:
Linfoma difuso de células grandes B, primario del sistema nervioso central.

RESUMEN:

Linfoma no-hodgkiniano con origen en el sistema nervioso central, desarrollado generalmente a partir de células B. Representan alrededor del 4% de todos los tumores cerebrales primarios. Su prevalencia esta en aumento por el mayor numero de pacientes inmunodeprimidos y el crecimiento de la esperanza de vida. Es frecuente que se presenten con deterioro cognitivo y cefalea, aunque pueden presentar deficits neurológicos o crisis. En el TC se pueden ver lesiones únicas o múltiples, bien delimitadas, generalmente hiperdensas. En la RM se objetivan como lesiones iso/hipointensas en T1 y T2, puediendo ser hiperintensas en FLAIR. Presentan restricción a la difusión hasta en el 90% de los casos. Realzan intesamente tras la administración de gadolinio, diferenciando el centro de la lesión sólida del edema adyacente. El principal diagnóstico diferencial se debe hacer con las metástasis y los glioblastomas. El estudio de perfusión ayudaría a diferenciar entre estas 3 patologías.
Tratamiento: Los corticoides son citolíticos para el LPSNC y pueden causar una respuesta parcial o total en el 40% de los pacientes no inmunodeprimidos, aunque es de corta duración y no tiene efecto curativo. La combinación de quimioterapia y radioterapia se considera actualmente el mejor sistema de tratamiento.

BIBLIOGRAFÍA:

  1. Prakkamakul, Supada. MRI Patterns of Isolated Lesions in the Medulla Oblongata. JOURNAL OF NEUROIMAGING. [Epub ahead of print]
  2. M. Gelabert-González. Linfomas primarios del sistema nervioso central. Neurología. 2013;28(5):283-293

 

Caso del mes Septiembre 2017

Caso del mes Septiembre 2017

« Todos los casos

Caso del mes Septiembre 2017

Descripción

Autores

  • Dra. Tania Rocha Íñigo. Radiodiagnóstico, Hospital Universitario Virgen del Rocío (Sevilla), [email protected]
  • Dr. Luis Quintana Barriga. Radiodiagnóstico, Hospital Universitario Virgen del Rocío (Sevilla), [email protected]
  • Dra. Pilar Piñero Radiodiagnóstico, Hospital Universitario Virgen del Rocío (Sevilla)

Historia Clínica

  • Paciente varón de 72 años con antecedentes de FA y epilepsia parcial vascular que acude por crisis parciales continuadas y cuadro de hemiparesia derecha.

Leyendas

A-B-C. Cortes axial, coronal y sagital de TC craneal sin contraste donde se visualizan áreas de hipodensidad con patrón vasogénico en sustancia blanca subcortical de la circunvolución del cíngulo y frontal superior derechas, así como estructuras vasculares serpiginosas hiperdensas en los surcos adyacentes.
D-E. ANGIOTC arterial donde se observa una abundancia de vasos arteriales piales de pequeño calibre en los surcos de ambas regiones perirolándicas. Relleno precoz de algunas de las venas corticales de drenaje del vértex y parasagitales, que abocan y rellenan precozmente el tercio medio del seno sagital superior.
F-G. Arteriografía selectiva de ACC derecha donde se observan ramas frontal y parietal de arteria meníngea media derecha comunicando con tercio medio del seno sagital superior, produciendo su relleno precoz a dicho nivel, con drenaje a venas corticales dilatadas y ectásicas.

Diagnóstico

Diagnóstico Radiológico:
Fístula arteriovenosa dural tipo IV  de Cognard

RESUMEN:

Las FAVD intracraneales son comunicaciones anómalas de alto flujo entre arterias durales y venas o senos venosos, que asientan entre las hojas de la duramadre y suponen el 10-15% de todas las malformaciones intracraneales. En el adulto se consideran lesiones adquiridas, no muestran preferencia por ningún sexo y rara vez son múltiples.
Los síntomas con los que se puede presentar se dividen en benignos (cefalea, crisis epiléptica, tinnitus, afectación de pares craneales) y malignos (hemorragias, déficit neurológico no hemorrágico distinto de pares craneales, demencia, papiledema, encefalopatía difusa). Estos últimos están en clara relación con un patrón de drenaje venoso cortical, y exige un diagnóstico y tratamiento precoces.
La TC es la técnica de imagen inicial para enfocar un primer diagnóstico diferencial. Presenta baja sensibilidad, aunque existen algunos signos que podrían sugerir una FAVD como son las hemorragias, infartos venosos, el edema cerebral focal, asimetrías/trombosis de senos durales, engrosamiento de senos/venas de drenaje, etc.  La RM podría ayudar en el diagnóstico observando vacíos de flujo en los surcos corticales sin evidencia de un nido intermediario. La arteriografía es la prueba gold estándar para establecer el diagnóstico definitivo, la clasificación y la posibilidad de tratamiento endovascular.
El tratamiento de primera elección es el endovascular, siendo el objetivo la oclusión completa de la FAVD, quedando relegada la indicación quirúrgica cuando este tratamiento resulte imposible o bien cuando la angioarquitectura sea muy compleja.
El diagnóstico diferencial principal de esta patología incluye el episodio isquémico agudo, MAV y la trombosis o estenosis de seno dural.

BIBLIOGRAFÍA:

  1. Kuwayama N. Classification and diagnosis of intracranial dural arteriovenous fistulas. Brain Nerve.2008;60:887-95
  2. Gandhi D. Intracranial dural arteriovenous fistulas: Classification, imaging findings, and treatment. AJNR Am J Neuroradiol. 2012;33;1007–13.
  3. Igor Paredes et al. Fístulas durales arteriovenosas intracraneales. Experiencia con 81 casos y revisión de la literatura. Neurocirugía. 2013;24:141-51