Cortes axiales en ponderación T2 FFE  de una RM cerebral realizada 41 días tras el ingreso en la UCI. Numerosos microsangrados están involucrando difusamente la  substancia blanca yuxtacortical, el cuerpo calloso  y las cápsulas internas. La sustancia blanca profunda y periventricular así como la sustancia gris están respetados.   Estas micro hemorragias no son visibles en las otras secuencias (T1, FLAIR, difusión)

 

A y B. TC craneal basal. Cortes axiales.
Las fechas señalan 3 lesiones hipodensas de nueva aparición a nivel de la circunvolución postcentral derecha y en corona radiata ipsilateral, compatibles con infartos recientes en el territorio de la ACM derecha
C. Angio-TC realizado el mismo día. Reconstrucción sagital. En el interior de la arteria carótida interna derecha se evidencia un defecto de repleción compatible con trombo flotante de 3,3 cm.
D. Angio-TC realizado 7 días después. Se objetiva una disminución significativa del trombo flotante, pasando de los 3,3 cm de longitud al 1 cm.
E. Angio-TC realizado 14 días después. Práctica resolución del trombo en el interior de la carótida interna. Únicamente se visualiza una pequeña placa de ateroma fibrocálcica que no ocasiona estenosis.

Trombo flotante que desde el bulbo carotídeo se introduce por la carótida interna derecha, de aproximadamente 3,3 cm de longitud.
Pequeñas áreas de infarto isquémico agudo cortical postcentral derecha y en coronas radiatas.
Se consultó de forma urgente con la Unidad de Ictus del centro de referencia que desestimó realizar fibrinolisis (infarto previo reciente) así como la trombectomía (ante la ausencia de trombo en porción intracraneal y riesgo de complicaciones), indicando doble antiagregación, reposo absoluto y heparina de bajo peso molecular.
Tras 2 semanas de tratamiento se produjo la práctica resolución del trombo.

Imágenes de TC cervical con contraste en reconstrucciones axial (a), sagital (b) y coronal (c) y de TC pulmonar con contraste en axial (d).
Se identifica discreta tumefacción de amígdala palatina izquierda, sin colecciones evidentes, en relación con cambios inflamatorios de la misma (a, flecha azul). Falta de opacificación de la vena yugular interna izquierda compatible con trombosis (a y b, flechas rojas). Numerosos ganglios reactivos cervicales ipsilaterales (c, flecha amarilla).
Lesión nodular cavitada en segmento apical de lóbulo superior derecho pulmonar (d, flecha verde).

Síndrome de Lemierre. El síndrome de Lemierre es una complicación rara de una infección orofaríngea, habitualmente amigdalitis, que cursa con tromboflebitis de la vena yugular interna y metástasis sépticas, normalmente pulmonares. Es frecuente en adolescentes y adultos jóvenes inmunocompetentes con antecedentes de una infección orofaríngea unos 7-14 días antes de la aparición de la clínica.

En el estudio mediante TC cervical con contraste se observan un defecto de repleción de la vena yugular interna (también evidenciable mediante estudio ecográfico), cambios inflamatorios del tejido graso adyacente y, en algunos casos, nódulos pulmonares cavitados en relación con las metástasis sépticas mencionadas.

La clínica principal consiste en tumefacción dolorosa cervical unilateral, fiebre y síntomas en relación con los focos metastásicos infecciosos, típicamente pulmonares (tos, hemoptisis, dolor pleural…) y articulares.

Figura 1. TC cabeza sin y tras contraste iv. Hemorrágia subaracnoidea aguda situada en cisternas perimesencefálicas  con extensión al segmento proximal del valle silviano izquierdo.
Figura 2. Angiografía cerebral normal.
Figura 3. No se aprecia clara imagen de aneurisma circulación intracraneal en secuencia angiográfica 3DTOFF polígono sin gadolinio
Figura 4. En secuencia de susceptibilidad se detectan restos sideróticos en cisternas prepontomesencefálica. Leve siderosis superficial en las folias vermianas.

Hemorragia subaracnoidea  no aneurismática con patrón perimesencefálico.
La hemorragia perimesencefálica es una entidad clínico-radiológica que representa un subtipo de HSA no traumática criptogénica, de presentación clínica y curso benigno, con una baja tasa de vasoespasmo, hidrocefalia y resangrado.
No se conoce la etiología con exactitud, pero se piensa que se debe a una rotura de una vena superficial pontina o perimesencefálica. La clínica es de inicio brusco con cefalea intensa, diferente de las cefalea previas, nauseas, vómitos, rigidez de nuca. A pesar de la HSA, los pacientes tienen un buen estado con una buena evolución a largo plazo.
En estos casos la angiografía cerebral es normal en aproximadamente 95% y se recomienda repetirla a los 6 meses para confirmar el diagnóstico. Sin embargo, en el 5% de HSA no traumáticas que siguen esta distribución, se encuentran aneurismas vertebrobasilares causantes del cuadro. Otras causas más raras serían malformaciones arteriovenosas de fosa posterior y cervicales, fístulas durales.
Para plantear el diagnóstico se requiere que el paciente esté en una buena condición clínica (GCS 15, WFNS 1, Hunt-Hess 1/2) que tenga una TC sin civ realizada en las primeras 72 horas del inicio de los síntomas con un estudio angiográfico de buena calidad negativo.  En la TC la HSA debe cumplir los siguientes criterios.
1. Epicentro de la hemorragia inmediatamente anterior al mesencéfalo.
2. Extensión únicamente al aspecto posterior de la cisura interhemisférica.
3. Extensión únicamente al aspecto medial de las cisuras silvianas.
4. Ausencia de coágulo intraventricular, aunque se acepta escasa cantidad de sangre en porciones declives de los cuernos occipitales.
5. Ausencia de hematoma parenquimatoso.
Diagnostico diferencial
HSA no aneurismática con patrón perimesencefálico
HSA por rotura aneurismas vertebrobasilar
Fistula dural espinal
Tumor vascular (hemangioblastoma).

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2) García-Navarrete E, Sola RG (2002) Clinical and surgical aspects of meningiomas of the base of the skull. 1. Meningiomas of the anterior fossa. Rev Neurol. 34(6):584-92
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FIGURA 3

Figura 1. Imágenes de RM .Gran masa extraaxial con espolón enostótico en planum sphenoidale que englobe posteriormente las apófisis clinoides y se extiende por las alas mayores del esfenoides. Tras la administración de contraste presenta realce intenso y homogéneo. Condiciona marcada deformidad de la porción anterior del cerebro, herniación transtentorial descendente con herniación de tercer ventrículo hasta la cisterna prepontina.
Silla turca vacía, encefalocele de ápex petroso derecho y marcada ectasia de vainas de nervios ópticos con protrusión de las cabezas en globos oculares.
Figura 2.  En la angiografía cerebral se observa la vascularización de la masa desde arterias oftálmicas, cerebrales anteriores, maxilares y meníngeas.

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Figuras A, B, C y D son secuencias axiales potenciadas en FLAIR, en las que se identifica hiperintensidad en la región dorsal del bulbo y protuberancia (suelo del IV ventrículo) , que se extiende a la al mesencéfalo y sustancia blanca periventricular supratentorial.
Figuras E y F son secuencia de difusión, en que existe focos de restricción a la difusión en la región dorsolateral izquierda de la protuberancia y sustancia blanca periventricular derecha.
Figura G. Corte axial macroscópico de la protuberancia y vermis cerebeloso superior, se observa un microabsceso en la región dorsal de la protuberancia
Figura H. Fijación hematoxilina-eosina, existe un microabsceso en la región dorsal de la protubencia.
Figura I. Fijación hematoxilina-eosina, microscopía de mayor aumento, en que se identifica inflitrado inflamatorio en el microabsceso de la región dorsal de la protuberancia.

Romboencefalitis por Listeria.
La rombencefalitis por Listeria es una infección grave e infrecuente del tronco cerebral.
La Listeria monocytogenes es una bacteria cocobacilo grampositivo, anaerobio facultativo que penetra en el organismo por el tubo digestivo.
La listeriosis es rara. La infección suele afectar a ancianos, niños e inmunocomprometidos de la inmunidad celular.
Existe una hipotesis sobre la invasión del organismo en el tronco encefalo, a través de transporte retrogrado intra-axonal.
La RM se presenta como lesiones unilaterales del tronco cerebral, que afectan a la protuberancia en relación al suelo del cuarto ventrículo y con un diámetro mayor céfalo caudal. Estas lesiones son hiperintensas en T2, hipointensas en T1, con discreta restricción a la difusión y que presenta realce en anillo tras la administración de contraste.
La afectación pueden extender hacia la médula espinal y/o la región supratentorial.
Los diagnósticos diferenciales debe realizarse con otros agentes que producen romboencefalitis como el virus herpes simple, adenovirus, tuberculosis y infecciones por hongos (criptococcus y aspergillus). Cabe mencionar enfermedades, como el espectro de neuromielitis óptica y neuro-Behçet, que puede producir lesiones similares.

Sergio Illanes D, Pablo Araya C, Sergio Ferrer D, Luis Cartier R, Mauricio Bravo M, Sergio Castillo C. Romboencefalitis: una forma de infección por Listeria monocytogenes en el sistema nervioso central. Rev. méd. Chile. 2003, vol.131, n.8, pp.921-928.
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