TC: Planos axiales de TC craneal sin cte:
Ocupación parcial etmoidal-maxilar izquierda
Lisis de lámina papirácea
Borramiento de grasa orbitaria
Borramiento graso y expansión de
fosa pterigopalatina

RM: Ocupación etmoidal izquierda sin delimitar masa
Alteración de señal de grasa orbitaria extraconal medial
Alteración de señal de grasa de fosa pterigopalatina

Diagnóstico.

Sinusitis fúngica invasiva (en este caso mucormicosis)
Infección fúngica rinosinusal, a veces aguda y rápidamente progresiva con alta mortalidad.
Típicamente en diabéticos e inmunodeprimidos

Radiología:
Ocupación de senos afectos (maxilar y etmoidal sobre todo)
TC: focos de lisis ósea asociados
Infiltración – borramiento de tejidos blandos regionales
RM: focos de ausencia de realce mucoso (necrosis)
Importante: valoración intracraneal – base de cráneo para descartar afectación

Diagnósticos diferenciales:
Carcinoma epidermoide etmoidal
Rinosinusitis complicada de otro origen
Granulomatosis con poliangeítis rinosinusal

Tratamiento:
Desbridamiento radical hasta tejido normal (confirmación histopatológica)
Terapia antifúngica con anfotericina B
Tratamiento de causa de inmunosupresión (ejemplo: control de diabetes)

Bibliografía:
1) Se Jin Cho. Image findings in patients with chronic invasive fungal infection of paranasal sinuses. Journal of Neuroradiology. 2021;48;325-330.
2) Pai V. Rhino-orbito-cerebral Mucormycosis: Pictorial Review. Insights Imaging. 2021;12:167.

FIGURA 1. RM con secuencia en T2 en plano sagital de la región cervicodorsal: Se identifica una hiperseñal intramedular en secuencias T2 de localización posterocentral, que afecta a la medular cervical y dorsal en toda su longitud, siendo más evidente en la región cervical aproximadamente a la altura de C2-C5 y desde D3 hasta D8.
FIGURA 2. RM en secuencia T2 en plano axial a la altura de C3 y D4: hiperseñal de localización posterior y central.

Diagnóstico.

Degeneración subaguda combinada. La degeneración subaguda combinada es una mielopatía clásicamente asociada a déficits nutricionales, principalmente al déficit de vitamina B12. Hay que incluir en el diagnóstico diferencial la carencia de cobre, de vitamina E y la mielopatía inducida por metotrexato.
En estadios precoces los pacientes pueden estar asintomáticos. A medida que avanza el cuadro clínico, comienzan con parestesias en los miembros inferiores que se extienden a las cuatro extremidades. Más adelante se desarrolla ataxia sensorial e inestabilidad junto con espasticidad y debilidad de predominio en miembros inferiores por afectación piramidal bilateral (Signo de Babinski). El fenómeno de L’hermitte es común.
La escasa especificidad de los síntomas al inicio dificultan el diagnóstico; se ha estimado que desde que se inician las primeras manifestaciones clínicas hasta que se establece el diagnóstico de DCS transcurren alrededor de 4 meses.
El diagnóstico se basa en valores analíticos y en la imagen de RM:
T1: elongación medular moderada e hipointensidad en la médula cervical o dorsal. No captante tras contraste paramagnético.
T2: hiperintensidad de los cordones posteriores con o sin afección de los cordones laterales. El cambio bilateral en la intensidad de los cordones posteriores se conoce  como el signo de la V invertida.
La importancia del diagnóstico precoz radica en que la rapidez en el inicio del tratamiento condicionará el grado de recuperación de los déficits neurológicos. El tratamiento consiste en suplementar la carencia nutricional.

BIBLIOGRAFÍA:
Yamada K. A case of subacute combined degeneration: MRI findings. Neuroradiology 1998; 40: 398- 400.
Ravina B. MR findings in subacute combined degeneration of the spinal cord: a case of reversible cervical myelopathy. AJR Am J Roentgenol. 2000; 174: 863-5.
Saiz-Mendiguren, R. RM en el diagnóstico y control evolutivo de la degeneración combinada subaguda: A propósito de un caso. Anales Sis San Navarra. 2012; 35: 329-333.

Figura 1 Imagen a: secuencia T1 con contraste axial Imagen b: secuencia FLAIR axial
Imagen c: secuencia T2 coronal Leve ampliación de cisternas de la base craneal, con algún septo, especialmente en la cisterna perimesencefálica y ambiens en el lado derecho con leve distorsión de estructuras encefálicas próximas. No existe realce leptomeníngeo tras la administración de gadolinio. En el T2 coronal se aprecia hidrocefalia supratentorial con edema transependimario y borramiento generalizado de los surcos de la convexidad hemisférica.

Figura 2 Imagen d: secuencia difusión factor b=1000 axial Imagen e: mapa ADC axial No se demuestran focos de restricción patológica de la difusión.

Figura 3 Imagen a: secuencia T1 con contraste sagital Imagen b: secuencia T1 con contraste axial Imagen c: secuencia T2 sagital Imagen d: secuencia T2 axial Las raíces de la cola de caballo se encuentran engrosadas y agrupadas en el centro del saco tecal, con distorsión de su contorno y nodularidad de la superficie, que muestra realce tras la administración de gadolinio.

Diagnóstico.

NEUROCISTICERCOSIS ARACNOIDEA (VARIANTE RACEMOSA)
Infección parasitaria más frecuente del SNC causada por la forma larvaria de la tenia Taenia Solium. Es endémica en determinados países de Sudamérica, Asia y Africa. La transmisión es por contaminación feco-oral por ingestión de los huevos del parásito. En el cerebro se presenta de dos formas: quistes parenquimatosos y extraparenquimatosos o racemosos (variante a la que nos referimos en este caso).
En la variante extraparenquimatosa o racemosa aparecen quistes subaracnoideos en “racimo de uvas”, variante que surge de la segmentación de los cisticercos con aparición de nuevos quistes que se expanden gradualmente con la degeneración del escólex y macroscópicamente aparecen como crecimientos anormales de membranas quísticas sin escólex que se expanden por espacios subaracnoideos.  El proceso reactivo asociado puede causar meningitis o arteritis.
La presentación clínica de los quistes racemosos es pleomórfica y más agresiva que la parenquimatosa siendo el diagnóstico clínico complicado y por tanto la neuroimagen el pilar fundamental. Puede presentarse como episodios de hidrocefalia aguda por obstrucción de la vía del LCR, enfermedad cerebrovascular (infarto, AIT o hemorragia) secundaria a arteritis o meningitis generalizada. La afectación de la médula espinal se produce por extensión de la enfermedad subaracnoidea cerebral al espacio subaracnoideo espinal.
Los hallazgos en RM incluyen: 1) múltiples quistes extraaxiales, algunos de ellos de aspecto racemoso, similar al LCR en T1 y T2 y sin restricción patológica a la difusión. Pueden causar efecto de masa y edema circundante, 2) en algunos casos se evidencia realce leptomeníngeo secundario a aracnoiditis, 3)arteritis con o sin infarto.
Diagnóstico diferencial: incluye meningitis carcinomatosa y granulomatosa (sarcoidosis, tuberculosis, hongos). Otros diagnósticos diferenciales: quiste del plexo coroideo, quiste ependimario, quiste coloidal. En la neurocisticercosis espinal el diagnóstico diferencial incluye lesiones quísticas de origen parasitario, congénito o postraumático así como causas inflamatorias, infecciosas y tumorales.
Tratamiento: incluye agentes cisticidas, corticoesteroides y antiepilépticos. En algunos casos es necesario la derivación como tratamiento de la hidrocefalia.