A: Imagen axial de TC abdominal con ventana de hueso dónde se observa lesión lítica polilobulada en elementos posteriores derechos de L4 con extensión intraraquídia a este nivel; sin otros hallazgos de interés. B: Secuencia T2 sagital de RM lumbar que demuestra lumbodiscartrosis difusa y lesiones focales en L4 y L5. C: Secuencia T1 sagital de RM lumbar dónde se observan lesiones hipointensas en lámina y articulación interapofisaria derecha de L4 y también, aunque en menor grado, en L5. D: Secuencia STIR sagital de RM lumbar dónde las lesiones en L4 y L5 muestran hiperseñal franca. E: Secuencia T1 axial de RM lumbar centrada en L4 con hallazgos superponibles a la TC abdominal. F: Se realizó biopsia percutanea de la lesión derecha de elementos posteriores de L4 con trucut del 19G guiada por TC fluoroscopia.

Tofo gotoso lumbar

Comentario:

• La gota es una enfermedad metabólica común, pero se diagnostica con poca frecuencia en el esqueleto axial, con menos de 25 casos reportados en la literatura.
• Los tofos gotosos se asocian con erosión y destrucción ósea, depósitos intra y extra-articulares de cristales y afectación de elementos posteriores de la columna vertebral así como de los tejidos blandos paravertebrales.
• El principal diagnóstico antes de la biopsia en nuestro caso, era el de mieloma múltiple.
• Los hallazgos de RM específicos mostraron que todas las lesiones son iso/hipointensas en T1 con intensidad variable en T2.
• En la TC los tofos gotosos miden alrededor de 160 UH debido a cristales de urato monosódico.
• El microscopia de luz polarizada demuestra cristales en forma de aguja con una fuerte birrefringencia negativa en la gota.

Varón de 27 años que consulta por cuadro de 7 días de evolución de bradipsiquia, afasia sensitivo-motora y leve hemiparesia derecha. Afebril, sin antecedentes infecciosos ni vacunación reciente.

A y B: Secuencias potenciadas en T2-FLAIR y DWI donde se observan áreas de vacío de señal parieto-occipitales izquierdas con parénquima cerebral normal entre estas, que se acompañan de lesiones isquémicas agudas temporales e insulares ipsilaterales. Las áreas con vacíos de flujo se corresponden en TC-perfusión con áreas de aumento de FSC y VSC (E y F) sin que se aprecie aumento del TTM (G). En la arteriografía selectiva de ACI izquierda (C y D) se observa extenso nidus malformativo con aportes de ramas de ACP y ACM izquierdas sin drenaje venoso precoz ni presencia de aneurismas por flujo.

Ictus insular izquierdo secundario a robo vascular por Angiopatía Cerebral Proliferativa

Comentario:

La angiopatía cerebral proliferativa (ACP) es una anomalía vascular poco frecuente con características propias en imagen que la diferencian de las malformaciones arterio-venosas cerebrales (MAV) típicas. La ACP es un subtipo raro (alrededor del 3%) de MAV. Presenta criterios angio-morfológicos propios que incluyen: discrepancia entre la presencia de un gran nidus y un pequeño volumen de shunt arterio-venoso, la ausencia de arterias nutrientes de gran calibre y aneurismas de flujo, la presencia de angioectasia en el nidus y un drenaje venoso no precoz.

En RM podemos observar además parénquima cerebral normal entre la red vascular. Es más frecuente en mujeres jóvenes con signos y síntomas clínicos que incluyen convulsiones (45%), cefalea (41%), y/o déficits neurológicos focales transitorios (16%), pero no habitualmente, hemorragia (10%). Cuando se manifiesta con hemorragia, la posibilidad de resangrado es mayor (casi del 70%) que en las MAV clásicas y se piensa que es secundario a la alta tasa de proliferación vascular de esta enfermedad.

En general, el pronóstico de ACP es peor que la de las malformaciones arterio-venosas. En este caso, la clínica se debió al ictus isquémico por robo vascular que originaba la ACP.

Varón de 82 años sin antecedentes personales conocidos, excepto Gammapatia monoclonal, que se realiza TC tóraco-abdómino-pélvico para descartar adenopatías.