ASNR 57TH ANNUAL MEETING CONNECTION SCIENCE & PRACTICE
May 18-23, 2019
Hynes Convention Center Boston, MA
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Próxima Reunión Anual de la SENR
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24 – 26 de octubre de 2019 – Santander
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Próxima reunión anual
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Caso del mes Noviembre 2018
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Caso del mes Noviembre 2018
Descripción
Autores
- Brigitte Beltrán Mármol
Institut de Diagnòstic per la Imatge (IDI Girona) - Marina Castellvi Juan
Neurocirugía. Hospital Universitari Dr. Josep Trueta. Girona - Gemma Mateu Esquerda
Anatomía Patológica. Hospital Universitari Dr. Josep Trueta. Girona
Historia Clínica
Paciente de 48 años con episodios de movimientos anómalos tipo “espasmos” hemifaciales izquierdos de 1 año de evolución. Antecedentes: Fumador de 1.5 paquete/día y polipos colonicos resecados (displasia epitelial de bajo grado).
Leyendas
Lesión expansiva extraaxial a nivel de opérculo frontal derecho con restricción de la difusión (fig.1-2), señal heterogénea en T1 (fig.4), hiperseñal T2 (fig.3), mínimo relace periférico , sin aumento de CBV en estudio de perfusión ni edema vasogénico asociado. La lesión condiciona moderado efecto masa con leve desviación de línea media (3 mm), impronta parénquimatosa alcanzando región paraventricular y remodelación ósea de tabla interna–diploe frontal derecho (felchas rojas).
Diagnóstico
Diagnóstico.
Quiste epidermoide (localización inusual)
Lesiones predominantemente congénitas, benignas, de lento crecimiento y de origen ectodérmico. La localización más frecuente es el ángulo pontocerebeloso y región paraselar, siendo raro en convexidades cerebrales.
En RM éstas lesiones pueden tener señal variable dependiendo del contenido, siendo lo más característico hiposeñal T1 e hiperseñal T2 (similar a LCR), restricción de la difusión (secundario al contenido de queratina, debris y colesterol) y ausencia de realce o mínimo realce periférico. Es menos frecuente que presenten hiperseñal T1 /hiposeñal T2 (proteinas altas, hemorragia) y calcificaciones.
Los diagnósticos diferenciales incluyen el quiste aracnoideo, quiste dermoide, absceso, metástasis y tumores cerebrales de lento crecimiento.
El tratamiento es quirúrgico y el pronóstico es bueno.
BIBLIOGRAFÍA:
Law EK et al: Atypical intracranial epidermoid cysts: rare anomalies with unique radiological features. Case Rep Radiol. 2015:528632, 2015
Ren X et al: Clinical, radiological, and pathological features of 24 atypical intracranial epidermoid cysts. J Neurosurg. 116(3):611-21, 2012
Akahoshi et al: Atypical chronological changes on neuroimaging in the epidermoid in the frontal lobe with intracystic hemorrhage and tumor growth: Case report. Radiol Cas Rep. 2018 Dec; 13(6): 1133–1136.
Caso del mes Octubre 2018
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Caso del mes Octubre 2018
Descripción
Autores
- Electra Hernández Santana
- Fidel Núñez Marín
- Ana Massuet Vilamajó
- Sira Domènech Puigcerver
- Sara Castañer Llanes
- Paloma Puyalto de Pablo
- Patricia Cuadras Collsamata
- Kawtar Mekkaui
- Malgorzata Agata Stachno. Institut de Diagnòstic per la Imatge (IDI Badalona) y Servicio de Radiodiagnóstico, HUGTIP. Badalona.
Historia Clínica
Hombre de 43 años que acude a urgencias por cuadro de 3 semanas de evolución de dificultad para la articulación del lenguaje, inestabilidad para la marcha y torpeza en los movimientos de la mano derecha. También describe episodios de sensación de giro de objetos que se se resuelven ad integrum. A la exploración física destaca nistagmo en todas las posiciones de la mirada, menor amplitud de movimiento y dismetría en extremidad superior derecha, palabra escandida y lateralización de la marcha hacia la derecha.
Leyendas
FIGURA1:
A. B. TC cráneo basal y con contraste: lesión expansiva intraaxial en hemisferio cerebeloso derecho, levemente hiperdensa en TC basal con realce heterogéneo a expensas de áreas quísticas/necróticas en su interior y mínimo edema perilesional
C. D. E. F. RM cráneo, plano axial. Secuencias FSE T2, T1 con gadolinio y difusión, que muestran heterogeneidad de señal T2 a expensas de áreas quísticas, sin edema perilesional, realce heterogéneo de contraste y marcada restricción de difusión con unos valores ADC muy disminuidos
FIGURA2:
Espectroscopia: patrón maligno con marcado aumento de la colina y descenso del NAA
Estudio de perfusión: la lesión presenta aumento del volumen sanguíneo cerebral más de dos veces respecto a la sustancia blanca contralateral
Diagnóstico
Diagnóstico.
Meduloblastoma cerebeloso (AP: meduloblastoma con patrón desmoplásico/nodular (grado IV de la OMS))
Resumen:
Tumor primario maligno del SNC más frecuente en la infancia, que típicamente afecta a la línea media en la fosa posterior (vermis cerebeloso). En adultos supone tan sólo el 1% de todos los tumores cerebrales, teniendo su pico de incidencia entre los 30-40 años. Los meduloblastomas se clasifican en 4 grupos moleculares (WNT, SHH, grupo 3 y 4). Casi todos los que presentan patrón anatomopatológico desmoplásico/nodular son del tipo SHH, siendo esta variante más frecuente en adultos con un pronóstico más favorable que el resto de subtipos [1]. Los meduloblastomas del tipo SHH se localizan periféricamente en los hemisferios cerebelosos debido a que el tumor se origina de los precursores de las células granulares que migran con la edad desde la línea media hacia la periferia de la superficie de los hemisferios. Es un tumor agresivo que tiende a diseminar vía LCR, motivo por el que siempre se ha de estudiar todo el neuroeje al diagnóstico [2].
Dada su naturaleza hipercelular se muestra espontáneamente hiperdenso en TC. En RM se presenta como una masa expansiva localizada en hemisferio cerebeloso, hipointensa en secuencias potenciadas en T1, con intensidad variable en secuencias potenciadas en T2 debido a quistes y calcificaciones, con un realce intenso y heterogéneo, signos de restricción de la difusión y espectroscopia de aspecto maligno con aumento de la colina y descenso del NAA [3] .
El diagnóstico diferencial principal incluiría el tumor glial de alto grado, el linfoma (la marcada restricción de la difusión iría a favor aunque la localización no sería la típica), el hemangioblastoma sólido (por su localización y por el aumento de la perfusión) , sin poder descartar la metástasis ( ya que es la lesión cerebelosa más frecuente en adultos).
BIBLIOGRAFÍA:
[1] Northcott Paul A et al. Medulloblastomics: the end of the beginning. Nat rev cancer. 2012; 12 (12):818-834.
[2] Acebes Martín J, Blanco García C, Álvarez-Linera Prado J et al. Tumores de la Fosa Posterior. Grupo de Neurooncología de la Sociedad Española de Neurocirugía. Ed. Schering-Plough. 2009.
[3] Shih R, Smirniotopoulos J. Posterior Fossa Tumors in Adults Patients. Neuroimag Clin N Am. 2016; 26 (4): 493-510.
Caso del mes Septiembre2018
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Caso del mes Septiembre2018
Descripción
Autores
- Federico Díaz Rojas, Servicio de Radiodiagnóstico, Hospital del Mar, Parc de Salut Mar, Barcelona. [email protected].
- Santiago Medrano Martorell, Servicio de Radiodiagnóstico, Hospital del Mar, Parc de Salut Mar, Barcelona.
- Jaume Capellades Font, Servicio de Radiodiagnóstico, Hospital del Mar, Parc de Salut Mar, Barcelona.
Historia Clínica
Mujer de 69 años de edad, con un cuadro de 7 meses de inestabilidad cefálica y de la marcha. Se realiza una RM craneal inicial, que es normal. Progresivamente, la síntomatología empeora, añadiéndose desorientación, alucinaciones, mioclonías y deterioro cognitivo. Se repite RM craneal por empeoramiento clínico progresivo.
Leyendas
Imágenes de RM craneal. Se identifican lesiones hiperintensas en T2 y FLAIR que también restrigen en difusión, en cabeza del núcleo caudado (flechas rojas), tálamo (flechas azules), y en menor medida núcleos lenticulares (flechas anaranjadas).
Diagnóstico
Diagnóstico.
Enfermedad de Creutzfeld-Jacob esporádica.
Resumen:
La enfermedad de Creutzfeld-Jacob presenta unos hallazgos radiológicos característicos. Estos consisten en hiperintensidad en T2 simétrica o asimétrica , localizada a nivel de ganglios basales (putamen o caudado), tálamo, a nivel cortical y/o sustancia blanca. Asimismo, se visualiza restricción en la difusión (siendo este el signo mas sensible). En el tipo variante (relacionado con la encefalopatía espongiforme bovina), puede observarse hiperintensidad bilateral en FLAIR en el pulvinar y núcleo dorsomedial talámico (signos del pulvinar y del palo de jockey, respectivamente).
A día de hoy, no existe un tratamiento curativo para la enfermedad, teniendo un curso invariablemente fatal en pocos meses (media de sobrevida de 6-7 meses tras el diagnóstico). El diagnóstico diferencial se debe plantear entre encefalopatía hipóxico-isquémica, hipoglicemia, encefalopatía autoinmune, infecciosa, hiperamonemia, estado postictal, enfermedades mitocondriales, atrofia cortical posterior, entre otros diagnósticos a considerar.
BIBLIOGRAFÍA:
Vitali P, Maccagnano E, Caverzasi E et-al. Diffusion-weighted MRI hyperintensity patterns differentiate CJD from other rapid dementias. Neurology. 2011;76 (20): 1711-9
Tschampa HJ, Kallenberg K, Kretzschmar HA et-al. Pattern of cortical changes in sporadic Creutzfeldt-Jakob disease. AJNR Am J Neuroradiol. 28 (6): 1114-8