A. TC, axial: Lesión osteolítica de aspecto multiseptado que remodela las alas del esfenoides y pared lateral de la órbita derecha sin signos de agresividad (de márgenes lobulados y bien delimitada, no reacción perióstica ni disrupción cortical).

HEMANGIOMA INTRAÓSEO. Los hemangiomas son neoplasias benignas de origen endotelial. Se clasifican como de tipo venoso, cavernoso o capilar, según su red vascular predominante. Comprenden del 0.5 a 1% de todos los tumores intraóseos. Más frecuentes en mujeres de edad media (3:1). Habitualmente son lesiones únicas con un patrón de crecimiento lento y exofítico. Su localización más común es la columna vertebral (tipo capilar) y los huesos del cráneo (tipo cavernoso), afectando en esta última localización sobre todo al frontal y parietal. En los huesos de la órbita se diagnostican alrededor del 5%. Los hemangiomas orbitarios se presentan como una masa dura que en su lento crecimiento pueden causar una deformidad facial significativa, así como dolores de cabeza y problemas oculares (proptosis, diplopia y pérdida visual).

Respecto al diagnóstico por imagen, en la TC se presenta como una lesión lítica, bien definida y con borde escleroso en 1/3 de los casos. Puede improntar sobre la cortical, sin destrucción de la misma. Es característico el engrosamiento trabecular, con patrón en “en panal” o “rueda de carro”. Característicamente la trabeculación es vertical con tejido blando/grasa interpuesta. En la RM son tipicamente hiperintensos en secuencias T1 si el componente graso es mayoritario; si hay mayor componente de engrosamiento trabecular predominio hipointenso. Son heterogéneamente hiperintensos en secuencias T2 y realza de forma intensa y heterogénea con contraste paramagnético.

El diagnóstico diferencial de las lesiones óseas primarias de lento crecimiento en la órbita es muy amplio, ya que existen gran número de lesiones de presentación clínica y radiográfica similar a los hemangiomas óseos. Entre éstas se incluyen las displasias fibrosas, meningiomas, enfermedad Paget ymieloma múltiple/plasmocitoma.
El tratamiento se reserva para las lesiones sintomáticas. Consiste en la escisión local de la lesión con un margen de hueso sano, y la reconstrucción inmediata de la órbita con injertos de hueso autógeno. Otras terapias como la embolización, el legrado y la radioterapia pueden ayudar.

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FIGURA 1 (TAC) a) Ocupación porción más medial de CAE izdo. por aumento de partes blandas que ensanchan canal, sin lograr visualizar la membrana timpánica b) Ocupación oído medio sin afectación de la cadena osicular. c) Erosión de tegmen timpani y  pared anterior de oído medio izdo., con solución de continuidad a fosa craneal media d) Erosión y dehiscencia de conducto óseo del nervio facial izquierdo a nivel de ganglio geniculado y erosión de pared posterior de la fosa glenoidea
FIGURA 2 (RM)  a) Ocupación completa oído medio izdo por material hipo T1 e hiper T2 que no realza tras la administración de contraste b) Absceso subperióstico c) Ocupación completa de oído medio izquierdo por material hipo T1 e hiper T2 (en difusión muestra pequeños focos de restricción y tras administración de contraste áreas de realce).

OTITIS EXTERNA MALIGNA
Infección causada por P.aeruginosa, seguido de S. aureus.  Los pacientes de edad avanzada y los diabéticos son los grupos de mayor riesgo. Los síntomas de presentación más comunes son otorrea y otalgia graves y prolongadas. También puede cursar con hipoacusia y sensación de plenitud auditiva. A medida que la infección progresa aparece cefalea, dolor en la articulación temporomandibular, trismus y parálisis de nervios craneales. Se origina en el cartílago del CAE con posterior progresión a partes blandas y hueso, y afectación de los nervios craneales VII a XII. El nervio craneal afectado con mayor frecuencia es el nervio facial (VII), cuando la infección se extiende al orificio estilomastoideo. A medida que la infección avanza hacia el agujero yugular y el conducto hipogloso se producen parálisis de nervios craneales inferiores.
TC: Permite evaluar la presencia de erosiones óseas y alteraciones de partes blandas en la base del cráneo y hueso temporal. Las desventajas del TC son que infraestima la extensión intracraneal de la enfermedad y que no distingue infección de malignidad.  Además tras la resolución del cuadro la afectación ósea no suele revertir y puede perdurar hasta más de 1 año después del tratamiento, por lo que no es útil para evaluar respuesta a tratamiento.
RM: Aunque no detecta las erosiones óseas sutiles es superior en la detección de alteraciones de partes blandas y puede mostrar realce dural, lo cual se resuelve con tratamiento adecuado y por eso es la técnica empleada para evaluar respuesta al tratamiento.

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A, B. TC MPR coronal. Engrosamiento leve e irregular de las paredes del CAE y engrosamiento de la membrana timpánica derechas. No ocupación de la caja derecha (existía un discreto aumento de partes blandas en celdillas mastoideas- no mostrado).Oído izquierdo sin alteraciones.

C. RM corte axial potenciado en T2. No alteraciones en la señal del tronco del encéfalo ni en el cerebelo. Ocupación discreta de la caja timpánica
D. RM corte axial portenciado en Flair. Hiperseñal en el conducto auditivo interno (CAI) y en el oído interno izquierdos con señal normal del lado izquierdo.
E. RM estudio 3DT2 –drive- con reconstrucción axial. Se identifican los nervios coclear y vestibular inferior en el CAI derecho, pero además existe un bucle vascular (se confirma rama de la AICA en el estudio angiográfico no mostrado) y una “estructura pseudolineal” que no permite definir bien el nervio vestibular.

F, G y H. RM cortes axiales T1 con saturación grasa, F y H tras administrar gadolinio. En el estudio sin gadolinio (G) existe una tenue hiperseñal de la cóclea y laberinto membranoso de forma comparativa con el lado izquierdo. Tras administrar gadolinio (F y H) existe refuerzo irregular de las paredes del CAI, segmento laberíntico y primera vuelta del nervio facial, y del vestíbulo derechos. Posible refuerzo asimétrico de la meninge derecha adyacente al borde posterior de la pirámide petrosa derecha.

Laberintitis meningocócica (confirmada por punción lumbar).
La laberintitis es la inflamación del oído interno cuyo origen es viral en la mayoría de las ocasiones. Mas rara vez tiene un origen bacteriano por una infección meníngea.
La clínica es un cuadro vestibular asociado en la mayoría de las ocasiones a hipoacusia neurosensorial.
Se clasifica en:
– Timpanogénica. El origen es una otitis media cuyo agente patógeno accede al oído interno erosionando el laberinto óseo o a través de las ventana oval o redonda.
– Hematógena. El agente etiológico generalmente es vírico, como sucede en le caso de las paperas o el sarampión. Menos frecuente es la sífilis.
– Postraumática
– Meningogénica. La infección meníngea vírica o, más frecuente, bacteriana alcanza el oído interno a través del CAI. Es más frecuente en niños y, debido a su origen, suele ser bilateral.Radiológicamente se han descrito tres fases en la infección. En la fase aguda no existen alteraciones en la TC, existiendo únicamente un refuerzo del laberinto membranoso en la RM con gadolinio. En la fase subaguda la TC sigue siendo normal y en la RM aparece hiperseñal del laberinto en Flair y, menos significativa, en el T1 secundario a el contenido proteináceo. Además el realce con gadolinio es más evidente. La fase crónica se caracteriza por osificación del laberinto y, por lo tanto, se identifica un oído interno hiperdenso en la TC y no visualización del laberinto  membranoso en la RM.

El diagnóstico diferencial radiológico es variable dependiendo de la fase de la enfermedad. En la fase aguda y ante los hallazgos clínicos, la presencia de realce es casi diagnóstico de esta entidad. En la fase subaguda la hiperseñal en Flair y, tenue hiperseñal en T1 puede plantear el diagnóstico diferencial con la hemorragia laberíntica. La presentación clínica de esta entidad suele ser como hipoacusia súbita refiriendo la mayoría a los pacientes toma de anticoagulantes u otras causas predisponentes de hemorragia. En la fase crónica la esclerosis de la pirámide petrosa- ausencia de visualización del laberinto óseo en la TC, puede plantear el diagnóstico diferencial con la aplasia del laberinto. En esta situación la pirámide suele ser más estrecha al no tener que alojar el oído interno en su interior.

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